近期，中国病理生理学会青年工作委员会委员、山东大学孙金鹏教授团队与合作者于晓教授团队在Cell Metabolism在线发表了题为 “Autonomous sensing of the insulin peptide by an olfactory G protein-coupled receptor modulates glucose metabolism” 的研究论文。这项研究发现了胰岛β细胞上嗅觉受体Olfr109可以作为质检蛋白，早期识别胰岛素肽及失活胰岛素，从而降低胰岛素分泌。胰岛β细胞生产效率减弱可能可以避免产生更多的抗原短肽，从而在胰岛负担过重的初期缓解过量的胰岛素分泌并促成β细胞休息状态，这为β细胞如何在高胰岛素血症下免受衰竭和“胰岛素抵抗”的损害提供潜在的治疗希望。然而，在长期的Akita或者高脂模型小鼠诱导下，胰岛的代偿作用不能维持，insB:9-23持续激活Olfr109会促进胰岛驻留巨噬细胞的增殖进一步损害胰岛稳态（图）。研究团队解析了OLFR109和配体insB:9-23的相互作用模式，并开发了靶向OLFR109的拮抗剂，能够显著改善糖尿病和肥胖症小鼠血糖代谢，具有重要的转化应用价值。