今日我院谭静教授团队在《Advanced Science》杂志上发表了题为“CDC7 Inhibition Potentiates Antitumor Efficacy of PARP Inhibitor in Advanced Ovarian Cancer”的研究论文。该研究通过对卵巢癌公共数据库进行生物信息学分析发现卵巢癌对PARP抑制剂耐药可能与异常的细胞周期相关通路有关，使用细胞周期小分子药物库筛选发现CDC7抑制剂可协同增强PARP抑制剂的抗肿瘤疗效，转录组学测序发现两药联合显著富集免疫相关通路，两药联合通过诱导DNA损伤和DNA复制压力增加，激活cGAS/STING信号通路，上调免疫相关基因的表达，增强肿瘤抗原呈递，促进CD8+ T细胞的激活和杀伤能力。本研究为PARP抑制剂耐药的卵巢癌患者提供有效的治疗策略，扩大了PARP抑制剂的临床应用，有效提高患者生存率。

       卵巢癌（Ovarian Cancer）是病死率最高的女性生殖系统肿瘤，由于发病隐匿 且缺乏早期诊断，70%患者就诊时已属晚期。肿瘤减灭术以及联合铂类和紫杉 类的化疗方案是卵巢癌的标准治疗手段，但仍有超过一半的患者在 3 年内复发， 卵巢癌患者的五年生存率在 30%-50%之间。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂（poly (ADP-ribose) polymerase inhibitor，PARPi）是卵巢癌治疗中一种有效的靶向治疗手段，已有多种 PARPi 被批准用于卵巢癌的维持治疗和复发后线治疗。尽管应用前景广阔，但是耐药问题极大限制了 PARPi 的临床应用。因此，深入阐明 PARPi在卵巢癌中耐药形成的分子机制，开发逆转 PARPi 耐药的新型药物，将为改善 PARPi 在卵巢癌治疗现状提供新的思路和理论依据。

      谭静教授团队招聘技术员和博士后，主要研究方向为肿瘤发生发展机制，新型诊断标志物的鉴定，新型抗癌药物平台构建和筛选等。近年来的成果发表在Cancer Discovery、Cancer Cell、Nature Genetics、The Journal of Clinical Investigation、Leukemia、Advanced Science、Cancer Research、Cancer Letter等一系列高水平国际期刊上。有意者请将个人简历等材料发至邮箱：chenjf@sysucc.org.cn。